¿Qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
Debido a lo anterior disminuye la posibilidad de que haya una inhibición endógena en el cerebro. Esto genera un fenómeno de exitación que se traduce fisiológicamente en una sensación placentera de bienestar y euforia. De esta manera, las áreas límbicas se liberan de sus inhibiciones corticales localizadas en el lóbulo frontal y el sujeto se libera de muchas tensiones somatopsíquicas y presiones que ejercen los centros intelectuales y superiores del cerebro.
El alcoholismo crónico puede ocasinar múltiples alteraciones en el sistema nervioso:
- Neuropatía periférica, en el cual hay desmielinización segmentaria de los nervios periféricos con alteraciones en la sensibilidad y en la fuerza.
- Atrofia cerebral generalizada, a largo plazo genera la degeneración del parénquima cerebeloso.
- Desmielinización aguda del nervio óptico.
- En ocasiones se presentan cuadros severos de mielinolisis central pontina.
- Miopatía alcohólica (atrifia muscular).
Otro subgrupo de patologías neurológicas que se asocian comunmente con el alcoholismo son:
- El ematoma subdural. (aunque no directamente)
- Epilepsia. (aunque no directamente)
Fuente: Velasco, Fernández, R. (1988). Alcoholismo: visión integral. México: Trillas pp(220-225)
Daños Neuronales Por alcoholismo.
Los daños que el alcoholismo crónico causa en las neuronas recién formadas por el proceso de neurogénesis en adultos pueden controlarse con la administración de un antioxidante. Este es el resultado de la investigación llevada a cabo entre los laboratorios de la Universidad Cardenal Herrera-CEU y la Universitat de València , en colaboración con la Cornell University de Nueva York. Los resultados de la investigación se publicaron, recientemente, en un número on-line de la revista Proceedings of the National Academy of Science, editada en Estados Unidos.Estos resultados permitirán el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermos alcohólicos que les ayuden a recuperar las funciones cognitivas perdidas como consecuencia de su enfermedad.Según revela este estudio, el alcohol produce una importante muerte de las neuronas recién formadas en el hipocampo del cerebro adulto. Esta zona está involucrada directamente en fenómenos de memoria y aprendizaje. Los efectos del alcoholismo crónico sobre la muerte de las neuronas parecen estar mediados por elementos pro-oxidantes que genera el metabolismo del etanol sobre los distintos tipos celulares nerviosos, especialmente los derivados del óxido nítrico. Proteger de los efectos del alcohol las neuronas recién formadas en el hipocampo ha permitido evitar la muerte de las nuevas neuronas, así como recuperar la capacidad de aprendizaje de los animales de laboratorio utilizados en el estudio. Por ello, los autores de la investigación consideran que estos resultados son el principio de una línea muy prometedora de experimentos sobre futuros tratamientos para enfermos alcohólicos, especialmente en relación con los daños sufridos en su capacidad cognitiva.
Fuente: http://www.universia.es/html_estatico/portada/actualidad/noticia_actualidad/param/noticia/fegai.html
CONSECUENCIAS POR UN CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL
Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas más comunes del sistema nervioso son:
Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos están dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta adecuada.
La Enfermedad de Wernicke: enfermedad reversible que afecta a las células del cerebro relacionadas con el pensamiento, sentimientos y la memoria. Cuando se padece produce excitabilidad, desorientación, pérdida de memoria y problemas visuales. De nuevo, la abstinencia, las vitaminas y una dieta correcta podrán corregir este problema.
Síndrome de Korsakoff: se procede como progresión de la enfermedad de Wernicke y es irreversible. Al producirse, la persona parece estar mentalmente alerta, pero si se observa con más atención, se notará que existen problemas intelectuales. No puede aprender cosas nuevas ni memorizar nada que se le diga. El pensamiento es rígido, no puede cambiar de tema de conversación o sus pensamientos. Sustituye los hechos olvidados por otros que no son tal (confabulación).
Degeneración Cerebelar. El cerebelo es la parte del cerebro que coordina los movimientos y el controla equilibrio. Cuando se ve afectada, la persona puede sentir dificultades para andar. La recuperación no siempre es completa.
Fuente: http://www.psicologia-online.com/autoayuda/alcoholismo/consecuencias.htm
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA. La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW) Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SK). Las alteraciones neuropatológicas de la EW varían según el estadio y la severidad del proceso. Los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas (5,6,7,8). Se admiten tres estadios, agudo, subagudo y crónico, en el desarrollo de la enfermedad, pero es frecuente que se repitan los episodios y que se solapen lesiones en diferentes fases evolutivas. Estudios cuantitativos y morfométricos en el núcleo basal de Meynert aportan datos discordantes. En algunos trabajos no se encuentra pérdida de neuronas, ni en alcohólicos sin demencia (18), ni en el SK (15). Sin embargo, en un estudio morfométrico detallado realizado en 7 alcohólicos, 2 de ellos con SK (16), había pérdida significativa de neuronas en la región CH4 del núcleo de Meynert, tanto en enfermos con EW (22%) como en la SK (25%); aunque no existía relación causal entre la pérdida neuronal y la amnesia, sí parecía haberla con la pérdida de atención de algunos enfermos.
Las alteraciones en las olivas inferiores son frecuentes y comparten con las lesiones talámicas la pérdida neuronal y la conservación relativa del neuropilo y del endotelio capilar (8). Además, los núcleos olivares a menudo muestran degeneración transináptica secundaria a la degeneración del vermis cerebeloso, que tan frecuentemente se encuentra en el alcoholismo.
ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol (26,27). En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK (28,29). Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral (30,31), aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical (32).
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos (33) demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control (34). En un estudio reciente se estudian volúmenes y contajes neuronales en ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control (27). En este trabajo se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis de Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas. Es necesaria la realización de estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual.
ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
Originalmente descrita por Morel en 1939 en alcohólicos crónicos con cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo (35). Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami (36) y en general se considera que es secundaria a ésta. Sin embargo, se han descrito casos de esclerosis laminar cortical aislada, como manifestación neuropatológica única de alcoholismo crónico (37). Tambien hay casos asociados conjuntamente a enfermedad de Marchiafava-Bignami y mielinolisis pontina central (38) y a mielinolisis pontina y extrapontina no relacionados con alcoholismo (39).
DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada —casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al 38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff (29,7)— y puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres. El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral (fig. 4) y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje (fig. 5) y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann (41,42); la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff (43). Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes (44).
Fuente: http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
Comentarios: Esta práctica me resultó bastante interesante en relación con la investigación, ya que la información es interesante. Si bien es cierto que es bastante y quizás algo repetitiva de cualquier manera considero que es como ya lo había dicho muy interesante.
Durante la clase en el laboratorio fue muy padre la ubucación de las estructuras en los modelos anatómicos.
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